Un espectador de uno de los videos de YouTube de Discovery me pidió que respondiera un comentario. El comentario es:1

Algunos monos tienen una mutación en una proteína llamada TRIM5 que da como resultado que un fragmento de otra proteína disfuncional se adhiera a TRIM5. El resultado es una proteína híbrida llamada TRIM5-CypA, que puede proteger a las células de la infección con retrovirus como el VIH. Aquí, una sola mutación ha resultado en una nueva proteína con una función nueva y potencialmente vital. Nueva proteína, nueva función, nueva información.

Una breve búsqueda en Google muestra que el texto fue tomado palabra por palabra [en inglés] de un artículo antiguo (2008) en el sitio web de New Scientist2 (tal vez a modo de copia intermedia). Eso fue durante un período en que el 150 aniversario de la publicación del Origen de las especies se acercaba rápidamente, y muchos sitios web científicos estaban haciendo todo lo posible para divulgar cualquier información que tuvieran para defender a Darwin de esas personas desquiciadas del Diseño Inteligente. Resulta que los resultados que citan son interesantes pero bastante modestos.

Un «factor de restricción»

Trim5 es un «factor de restricción», uno de un grupo de proteínas que las células tienen que puede prevenir o retrasar la infección por un retrovirus como el VIH. CypA es una proteína celular abundante y común que puede interconvertir residuos de prolina en proteínas entre sus formas cis y trans. (Si no está seguro de lo que eso significa, no se preocupe, es una preocupación secundaria). Resulta que tanto Trim5 como CypA pueden unirse específicamente al VIH. La unión de CypA interconvierte la prolina de una proteína del VIH, por lo que en realidad ayuda al virus. La unión de múltiples copias de Trim5, por otro lado, parece enjaular el virus antes de que libere su ARN, evitando que infecte la célula.

Aquí está el truco. Resulta que la unión de CypA impide la unión de Trim5 (aparentemente las dos proteínas compiten por el mismo sitio en el virus).3 Por lo tanto, CypA puede interferir con la capacidad de Trim5 para hacer su trabajo. Peor aún, CypA parece unirse más fuertemente que Trim5, dejándolo fuera. En algunas especies de monos, se descubrió un nuevo gen que tiene un gen CypA fusionado al final de un gen Trim5, por lo que produce una sola proteína que tiene las dos proteínas unidas.4 (La fusión de los genes también ha sido observado en roedores.5 Tal fusión de genes puede explicarse como el resultado de la actividad de transcripción inversa bastante descuidada de una proteína del VIH que puede tomar ARN, ocasionalmente incluyendo ARN de la célula huésped, hacer una copia de ADN de ella y empalmarla nuevamente en el ADN del huésped.) En una especie de mono, la proteína híbrida hace un mejor trabajo al proteger las células de mono contra la infección por VIH. Eso podría deberse a que la porción CypA se une al virus y, por lo tanto, realmente entrega Trim5 a donde debe estar. Aparentemente, la fusión de las dos proteínas no estropea la función de Trim5.

Lo que los procesos Darwinistas hacen

Behe

Eso está bien, y en mi opinión, es un buen ejemplo de lo que los procesos darwinistas hacen en la naturaleza. Sin embargo, notemos un par de cosas. Primero, las dos proteínas, Trim5 y CypA, ya estaban presente en el antepasado del mono, al igual que su actividad encimática y capacidad de adherirse al VIH. Por lo tanto, tal y como escribí en un artículo de reseña en Quarterly Review of Biology en el 20106 y lo reiteré en Darwin Devolves el año pasado,7 esto no representa una ganancia de un Elemento Codificado Funcinalmente (ECF) — esto es, la innovación de una secuencia de código [genético] para lograr algo nuevo, algo así como una región auto regulada nueva, un sitio de modificación de proteínas, o alguna otra posibilidad. En cambio, se barajó la información genética preexistente, que clasifiqué como una modificación de la función. Las modificaciones (incluidas las reorganizaciones) de elementos genéticos preexistentes son bastante comunes en la evolución; la ganancia de ECF es mucho más rara. Sin embargo, el gran problema para explicar, por supuesto, es cómo se adquieren los elementos funcionalmente codificados, no cómo se pierden o modifican.

Un paso posiblemente útil

Una segunda cosa a notar es que la fusión no parece ayudar en algunas especies de monos.8

El bloqueo de la infección por VIH-1 en linfocitos de animales que portaban el alelo TRIM5-CypA fue más débil que el de las células de animales de tipo salvaje. … Por lo tanto, a diferencia de TRIMCyp de mono búho, la expresión de la isoforma TRIM5-CypA de macaco no da como resultado una mayor restricción de VIH-1.

Por lo tanto, parece ser un paso posiblemente útil, que depende de otros factores celulares. Tercero, CypA «ha interactuado con los lentivirus invasores relacionados con el VIH-1 durante millones de años».9 En otras palabras, después de millones de años de evolución, lo mejor que los procesos darwinianos han hecho en respuesta a un virus mortal es barajar algunos pre genes existentes, con efecto modesto.

Es importante recordar que los factores darwinianos son reales y pueden tener importantes efectos médicos, pero solo modifican la vida superficialmente. Como muestro en Darwin Devolves, la forma más frecuente en que la mutación aleatoria y la selección natural producen efectos beneficiosos, irónicamente, es degradando o destruyendo la información genética preexistente.

Referencias:

  1. Meyer, S. 2019. “DNA and Information.”
  2. LePage, M. 2008. “Evolution myths: Mutations can only destroy information.” New Scientist.
  3. Selyutina, A. et al. 2019. “Cyclophilin A Prevents HIV-1 Restriction in Lymphocytes by Blocking Human TRIM5α Binding to the viral Core.” bioRxiv:678037.
  4. Nisole, S. et al. 2004. “A Trim5-cyclophilin A fusion protein found in owl monkey kidney cells can restrict HIV-1.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (36):13324-13328.
  5. Boso, G. et al. 2019. “Evolution of the rodent Trim5 cluster is marked by divergent paralogous expansions and independent acquisitions of TrimCyp fusions.” Scientific Reports 9:11263. 
  6. Behe, M. J. 2010. “Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and ‘The First Rule of Adaptive Evolution’.” Quarterly Review of Biology 85 (4):1-27.
  7. Behe, M. J. 2019. Darwin Devolves : the New Science about DNA That Challenges Evolution. New York, NY: HarperOne.
  8. Newman, R. et al. 2008. “Evolution of a TRIM5-CypA splice isoform in old world monkeys.” PLoS Pathogens 4:e1000003-e1000003. 
  9. Kim, K. et al. 2019. “Cyclophilin A protects HIV-1 from restriction by human TRIM5α.” Nature Microbiology 4:2044-2051. 

Imagen: Un macaco rhesus, por Pradeep717 [CC BY-SA].

Artículo publicado originalmente en inglés por Michael Behe Ph.D.