Recientemente apareció un artículo en Science que me recordó a uno de mis juguetes favoritos cuando era niño: un laberinto de bolas rodantes. A lo largo de los años tuve algunas variedades diferentes, incluidas las de dos y tres dimensiones. La idea básica es que una persona tiene que girar y girar el juguete para hacer rodar una pelota a través de un laberinto de plástico transparente desde la entrada hasta la salida. Por supuesto, hay muchos callejones sin salida, por lo que es bastante complicado, al menos al principio. Una vez que aprendes el camino, se vuelve trivial.

Näsvall et al. (2012) hacen lo mismo con una proteína, manipulando las condiciones experimentales para pasarla por callejones sin salida y hacer que salga en el lugar que deseen. Aunque el papel impreso en sí mismo y el comentario que lo acompaña Elizabeth Pennisi pintan los resultados como un avance en la comprensión de la evolución, eso es así solo si la evolución tiene ojos y una mente como un niño que resuelve un laberinto. Las manipulaciones excepcionalmente inteligentes de los investigadores quedan relegadas a los materiales complementarios en línea.

Leyendo una breve parte de la sección Materiales y Métodos complementarios, titulada «Selección de mutantes HisA bifuncionales», es suficiente para ver lo absurdo de tomar los resultados como un modelo para la evolución darwiniana no dirigida. Los autores escriben (ligeramente editado para facilitar la lectura):

Colocamos varios cultivos independientes de una [cepa bacteriana que carece de una proteína necesaria para producir el aminoácido esencial triptófano] en medios mínimos + placas de histidina para seleccionar cualquier mutante que pueda producir triptófano sin una enzima TrpF. Incluimos histidina en el medio porque estudios anteriores han demostrado que las mutaciones que confieren actividad de TrpF a Thermotoga maritima HisA dan como resultado la pérdida de actividad HisA. La expresión del operón his (incluido hisA) está regulada por un mecanismo de atenuación que regula la cantidad de lectura de un terminador transcripcional antes del primer gen estructural del operón de acuerdo con la disponibilidad de histidinil-ARNt cargado. Como esto da como resultado una expresión muy baja de hisA en un medio que contiene histidina, incluimos una mutación que elimina el terminador transcripcional, lo que lleva a la transcripción desrepresionada del operón his incluso en presencia de histidina.

En otras palabras:

  • Eliminaron una enzima que el trabajo anterior mostró que probablemente podría ser reemplazada.
  • Agregaron el nutriente de histidina necesario porque el trabajo anterior demostró que las mutaciones que confieren la capacidad de producir triptófano destruyen la capacidad de producir histidina.
  • La histidina agregada habría interrumpido la producción de la proteína, por lo que eliminaron el elemento de control genético para mantenerla en producción.
  • Más tarde, una vez que encontraron mutaciones para producir triptófano, eliminaron la histidina del medio para estimular la producción de mutaciones que restauran la síntesis de histidina.

Gire la bola hacia la izquierda para evitar un obstáculo, gírela hacia atrás para evitar otro, gire el laberinto para dejar caer la bola en el siguiente corredor. . . . No hace falta decir que no es así como funciona la naturaleza sin ayuda, a menos que la naturaleza guíe los eventos hacia una meta.

Referencias:

  1. Nasvall, J., Sun, L., Roth, J. R., and Andersson, D. I. 2012. Real-time evolution of new genes by innovation, amplification, and divergence. Science 338, 384-387.
  2. Pennisi, E. 2012. Gene Duplication’s Role in Evolution Gets Richer, More Complex. Science 338, 316-317.

Créditos de la imagen:Phys.org

Artículo publicado originalmente por Michael Behe Ph.D.