En dos artículos anteriores (aquí y aquí), hablé de la complejidad irreducible de los espermatozoides y el líquido seminal para una fertilización exitosa. Pero el diseño de los espermatozoides para una reproducción exitosa es sólo una parte de la historia. También es esencial la capacidad del pene masculino para lograr una erección estable y eyacular el líquido seminal que contiene los espermatozoides en la vagina femenina. La fisiología de esta habilidad se explica en una animación.

La erección masculina y el reflejo eyaculador requieren múltiples procesos fisiológicos para trabajar juntos de una manera increíblemente coordinada. Si falta alguna pieza, el objetivo de eyacular el líquido seminal en la cavidad vaginal femenina (necesario para la reproducción en humanos) fracasará. ¿Cómo funciona esto a nivel bioquímico y fisiológico? A continuación, proporcionaré una breve descripción de esta fascinante maravilla de la fisiología humana.

Lograr y mantener una erección

La excitación sexual se origina en el cerebro como resultado de estímulos sensoriales y conduce a la activación del sistema nervioso parasimpático. Un neurotransmisor llamado acetilcolina se libera en respuesta a las señales nerviosas y, a su vez, estimula la liberación de óxido nítrico de las terminaciones nerviosas y del endotelio (revestimiento interno) de las arterias del pene, que se difunde hacia las células del músculo liso de las arterias del pene y del sistema eréctil esponjoso. Tejido conocido como cuerpo cavernoso, donde se une a una enzima llamada guanilato ciclasa.1 De hecho, se ha demostrado que el deterioro de la bioactividad de la vía de señalización del óxido nítrico contribuye a la disfunción eréctil.2 La unión del óxido nítrico a la guanilato ciclasa facilita la conversión de trifosfato de guanosina (GTP) en monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), que luego se une y activa una enzima llamada proteína quinasa G (también conocida como proteína quinasa dependiente de GMPc).3 Esta es una quinasa, una clase de enzimas que fosforilan sustratos para dar como resultado un cambio conformacional. En el caso de la proteína quinasa G, fosforila la cadena ligera de miosina en las células del músculo liso (un componente de la maquinaria contráctil de estas células), lo que resulta en una disminución de la sensibilidad de la miosina a los iones calcio (Ca2+), que son esenciales para el desarrollo muscular y la contracción.4,5 Experimentos con ratones han revelado que “los ratones que carecen de quinasa I dependiente de cGMP (cGKI) tienen una capacidad muy baja para reproducirse y que sus cuerpos cavernosos no se relajan al activar la cascada de señalización NO/cGMP”.6

En las células del músculo liso, los iones de calcio se unen a una proteína llamada calmodulina, formando un complejo que activa la quinasa de cadena ligera de miosina. Cuando se activa, esta quinasa fosforila la cadena ligera de miosina, promoviendo la contracción muscular.7 Pero los niveles elevados de cGMP y la posterior activación de la proteína quinasa G conducen a la inhibición de la quinasa de cadena ligera de miosina, haciéndola menos efectiva para fosforilar la cadena ligera de miosina.

Como consecuencia de la disminución de los niveles de la cadena ligera de miosina fosforilada, las interacciones contráctiles entre la miosina y la actina se ven alteradas.8 Esto conduce a la relajación de las células del músculo liso, ya que no pueden contraerse eficazmente (en el estado fláccido, el pene existe en un estado de contracción moderado constante). Como resultado, las células musculares no ejercen fuerza, lo que permite que los vasos sanguíneos se dilaten (ensanchen) y que los músculos lisos dentro del tejido eréctil se relajen y se llenen de sangre. El aumento del flujo sanguíneo llena el tejido eréctil, lo que hace que el pene se agrande y se ponga erecto. El tejido eréctil también ejerce presión sobre las venas que normalmente drenan la sangre del pene. Esta presión comprime las venas, reduciendo la salida de sangre del pene. Esto ayuda a mantener la erección.

Para mantener la erección, se debe mantener el equilibrio entre la liberación de óxido nítrico y la descomposición del cGMP. La fosfodiesterasa-5 es una enzima que descompone el GMPc escindiendo su enlace fosfato cíclico, convirtiéndolo en GMP inactivo.9 Esto provoca la reversión de la relajación del músculo liso y permite que los vasos sanguíneos y los tejidos vuelvan a su estado normal. Por lo tanto, cuando la excitación sexual disminuye o se completa la actividad sexual, el estímulo para la liberación de óxido nítrico disminuye, lo que lleva a una disminución en la producción de cGMP. Por lo tanto, el papel de la fosfodiesterasa-5 en la degradación del cGMP sirve como un mecanismo regulador natural para garantizar que las erecciones no persistan indefinidamente.

Para un tratamiento mucho más detallado de este tema, remito a los lectores interesados a este artículo de revisión sobre «Physiology of Penile Erection and Pathophysiology of Erectile Dysfunction» [Fisiología de la erección del pene y fisiopatología de la disfunción eréctil].10

El reflejo de la eyaculación

Los estímulos sexuales activan receptores sensoriales en la región genital, particularmente en la cabeza del pene (llamada glande) y las áreas circundantes, que a su vez envían señales nerviosas a través de nervios sensoriales a la médula espinal. Estos nervios son parte de la vía del nervio pudendo, que transmite información sensorial desde los genitales a la región sacra de la médula espinal, donde son procesados por una red de interneuronas que transmiten las señales a las neuronas motoras que controlan los músculos implicados en la eyaculación. 11

Dentro de la médula espinal sacra, existe una región específica conocida como generador de eyaculación espinal.12 Este centro integra información sensorial y coordina la activación de las neuronas motoras que controlan los músculos involucrados en la eyaculación, que incluyen los músculos lisos de los conductos deferentes, las vesículas seminales y la próstata, así como los músculos esqueléticos de la región del suelo pélvico. La fase inicial del reflejo de la eyaculación se llama emisión. Durante esta fase, los músculos lisos de los conductos deferentes y las estructuras asociadas se contraen rítmicamente, impulsando los espermatozoides y el líquido seminal desde los testículos, el epidídimo y las glándulas accesorias (vesículas seminales y próstata) hacia los conductos eyaculadores. El reflejo de la eyaculación también incluye el cierre del cuello de la vejiga, impidiendo el reflujo del semen hacia la vejiga.13

Las contracciones rítmicas de los músculos esqueléticos del suelo pélvico, como los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos, impulsan el semen a través de la uretra y fuera del pene.14 Esto se acompaña de intensas sensaciones placenteras (orgasmo), que están mediadas por la liberación de neuroquímicos como la dopamina y las endorfinas en el cerebro. Una vez completada la eyaculación, los hombres suelen experimentar un período refractario durante el cual no es posible una mayor excitación sexual ni eyaculación.

Irreduciblemente complejo

Como en el caso de tantos procesos fisiológicos, el reflejo de erección y eyaculación masculina requiere que funcionen múltiples procesos al unísono para lograr un objetivo de nivel superior: en este caso, depositar líquido seminal, que contiene millones de espermatozoides, en la cavidad vaginal femenina. Es inverosímil que un sistema tan complejo surgiera de forma gradual, como lo previó la evolución neodarwiniana. Por supuesto, la eyaculación exitosa del líquido seminal no proporcionará ningún beneficio a menos que los espermatozoides puedan navegar hasta los óvulos femeninos y penetrarlos. Como sostuve en mis dos ensayos anteriores, el esperma y el líquido seminal están increíblemente diseñados para cumplir esta misión, y múltiples características de los espermatozoides y el líquido seminal exhiben una complejidad irreductible, donde múltiples partes tienen que trabajar juntas al unísono. Esto se explica mucho mejor por el paradigma de diseño que por un proceso natural que implique azar y necesidad física.

Notas

  1. Alberti C, Frattini A, Ferretti S. Role of nitric oxide in the erectile mechanism. Minerva Urol Nefrol. 1993 Jun;45(2):49-54.
  2. Burnett AL. The role of nitric oxide in erectile dysfunction: implications for medical therapy. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006 Dec;8(12 Suppl 4):53-62.
  3. Francis SH, Busch JL, Corbin JD, Sibley D. cGMP-dependent protein kinases and cGMP phosphodiesterases in nitric oxide and cGMP action. Pharmacol Rev. 2010 Sep;62(3):525-63. doi: 10.1124/pr.110.002907. PMID: 20716671; PMCID: PMC2964902.
  4. Hathaway DR, Konicki MV, Coolican SA. Phosphorylation of myosin light chain kinase from vascular smooth muscle by cAMP- and cGMP-dependent protein kinases. J Mol Cell Cardiol. 1985 Sep;17(9):841-50.
  5. Surks HK, Mochizuki N, Kasai Y, Georgescu SP, Tang KM, Ito M, Lincoln TM, Mendelsohn ME. Regulation of myosin phosphatase by a specific interaction with cGMP- dependent protein kinase Ialpha. Science. 1999 Nov 19;286(5444):1583-7.
  6. Hedlund P, Aszodi A, Pfeifer A, Alm P, Hofmann F, Ahmad M, Fassler R, Andersson KE. Erectile dysfunction in cyclic GMP-dependent kinase I-deficient mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Feb 29;97(5):2349-54.
  7. Kamm KE, Stull JT. The function of myosin and myosin light chain kinase phosphorylation in smooth muscle. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1985;25:593-620.
  8. DiSanto ME. Corpus cavernosum smooth muscle physiology: a role for sex hormones? J Androl. 2003 Nov-Dec;24(6 Suppl):S6-16.
  9. Huang SA, Lie JD. Phosphodiesterase-5 (PDE5) Inhibitors In the Management of Erectile Dysfunction. P & T. 2013 Jul;38(7):407-19.
  10. Dean RC, Lue TF. Physiology of penile erection and pathophysiology of erectile dysfunction. Urol Clin North Am. 2005 Nov;32(4):379-95, v.
  11. Coolen LM, Allard J, Truitt WA, McKenna KE. Central regulation of ejaculation. Physiol Behav. 2004 Nov 15;83(2):203-15.
  12. Allard J, Truitt WA, McKenna KE, Coolen LM. Spinal cord control of ejaculation. World J Urol. 2005 Jun;23(2):119-26.
  13. Böhlen D, Hugonnet CL, Mills RD, Weise ES, Schmid HP. Five meters of H(2)O: the pressure at the urinary bladder neck during human ejaculation. Prostate. 2000 Sep 1;44(4):339-41.
  14. Gerstenberg TC, Levin RJ, Wagner G. Erection and ejaculation in man. Assessment of the electromyographic activity of the bulbocavernosus and ischiocavernosus muscles. Br J Urol. 1990 Apr;65(4):395-402.

Artículo publicado originalmente en inglés por Jonathan McLatchie Ph.D. en Evolution News & Science Today